糖尿病性心血管病

糖尿病性心血管病

天地精進中醫診所院長 陸先衍 整理

糖尿病是當今世界上嚴重影響人類健康的常見病、多發病之一。在糖尿病的諸多慢性併發病中,糖尿病性心臟病的危害性最大,70%-80%的糖尿病患者死於糖尿病性心臟病。 冠心病是糖尿病患者最常見的併發症之一,糖尿病發生冠心病占25 . 1 %,約80%的糖尿病患者死於心血管併發症的,其中75%死於(冠心病)CHD,為非糖尿病者的2-4倍。

糖尿病心臟病在傳統中醫學中屬於消渴、心悸、胸痺、心痛等範疇。早在公元前2世紀《黃帝內經》中對其已有論述,《靈樞•本臟》 :“心脆則善病消癉熱中”,指出心火易動傷津而致消癉熱中;《 靈樞•邪氣臟腑病形》:“心脈微小為消癉”,指出心脈微小為消榖善饑的消癉病,早在《內經》時代醫家們已經注意到消渴病和心肌病變之間有一定的關係。張仲景在《傷寒論》中有“消渴,氣上撞心,心中痛熱”的記載,說明張仲景在臨床中也注意到了消渴病與心病之間的關係。隋朝巢元方在《諸病源候論》也有:“消渴重,心中痛”的描述,指出消渴病久可引起胸痺心痛。元代朱丹溪在《丹溪心法》中論述到:“熱氣上騰,心虛受之,心火散漫,不能收歛。胸中煩躁、…病屬上焦,謂之消渴”。清代《 醫宗己任篇•消症》 :“消之為病,源於心火炎熾… … 然其病之路,皆由不節嗜欲,不慎喜怒”。

消渴合併胸痺在臨床上非常多見。消渴病屬於糖尿病相關之討論範疇。消渴病的主要原因是“此肥美之發也”。此病多見於肥胖之人,肥人多痰,痰濁內阻,則瘀血生成。故《血證論》云:“瘀血在裏則口渴,所以然者血與氣本不離,內有瘀血故氣不得通。不能使水津上升,是以為渴,名曰血渴。瘀去則不渴矣”。瘀血痺阻於心脈,則見胸痺、心痛、胸悶、心慌。

從病機發展趨勢初期氣陰兩虛(陰虛燥熱,心氣陰虛),進一步可發展為陰陽兩虛(心脾陽虛,心陽暴脫,腎陽虛衰),瘀血、痰注痺阻伴隨疾病發展的整個過程。

針對本虛標實之病機,宜通補兼施,標本兼治。“本虛,當用補法;標實,當用通法;通補二法為治胸痺之大法”。其運用補多或通多,則根據本病的不同發展階段,本虛標實的緩急輕重度而辨證施治。

Rubler於1972年提出,糖尿病心肌病是糖尿病患者最嚴重的併發症之一。它是指糖尿病患者心肌細胞原發性損傷引起廣泛的結構異常,最終引起左心室肥厚、舒張期和收縮期功能障礙的一種疾病狀態,主要表現為糖尿病併發的胸悶、氣短、心悸、怔忡、胸痺、心痛等症。

2型糖尿病性心血管病變診斷,病史上應是先患糖尿病,由糖尿病併發的心肌缺血,靜息狀態下心電圖顯示水平型或下垂型ST段壓低>0.05mV。

心率變異性(HRV)反應自主神經功能總體變化。HRV 降低程度與糖尿病合併周圍神經病變的程度相關連。

糖尿病心臟病是糖尿病過程中最重要的遠期併發症和主要死因之一,血管內皮損傷是糖尿病的一個病理特徵,內皮素(ET)與高血糖、胰島素生長因子、胰島素等密切相關。糖尿病患者存在高血糖、高胰島素血症,能使ET分泌亢進;長期糖代謝紊亂引起血小板功能異常、微循環障礙、組織缺氧及血栓素、轉化生長因子β等損傷性物質增加,均可刺激血管內皮細胞ET的產生和釋放。糖尿病患者外周血漿中ET較正常人含量明顯升高,有併發症較無併發症的糖尿病患者ET也明顯升高,顯示ET-1可能在糖尿病慢性血管併發症中具有重要的作用。

對於2型糖尿病而言,微量白蛋白尿顯示患者發生缺血性心腦血管疾患的危險性增高,顯示患者體內存在廣泛血管內皮細胞損傷。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)雖能有效降低尿白蛋白排除率,但未能改善伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者之血管內皮細胞功能,也未能預防缺血性心腦血管疾病的發生。

血管內皮細胞內分泌功能異常可能是血瘀證發病的病理基礎之一;血瘀證的形成也可能與血管內皮屏障功能下降、血管內皮細胞抗凝與纖溶功能障礙有關。總之,血管內皮損傷與血瘀證發生發展密切相關,血管內皮損傷可能為血瘀證的實質。

糖尿病患者脂質過氧化反應增強,氧化酶活性降低。氧自由基及脂質過氧化損傷是原發性糖尿病發病機制的重要環節之一。中藥通過活血化瘀、益氣養陰之功可對抗脂質過氧化反應,清除氧自由基以及能提高血管內皮細胞的增殖活力,進而改善受損的血管內皮功能。

血管內皮依賴性舒張功能主要由反應性充血時內皮細胞NO生成量、NO生物活性以及血管平滑肌對NO的反應性等三方面因素決定。伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者存在明顯的內皮依賴性血管舒張功能障得,但非內皮依賴性血管舒張功能僅輕度受損,提示伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者內皮依賴性舒張功能障得的原因與血管平滑肌對NO的反應性關係不大,而多係內皮細胞NO生成量減少和/或NO生物活性降低所致。

PAI-1與組織纖溶酶原激活物(tPA)和尿纖溶酶原激活物(uPA)是調節機體凝血、纖溶狀態的關鍵因素,PAI-1表達增強將導致纖溶活性下降及血栓形成。血清PAI-1活性增強是2型糖尿病高凝血、低纖溶病理狀態的主要病因,是獨立的心血管疾病危險因素。

伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者血漿中非特異性炎症反應指標- C反應蛋白和纖維蛋白原濃度較不伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者明顯增加,而且在不同人種中其結果具有一致性。C反應蛋白在動脈粥樣硬化性疾病中其血漿濃度明顯升高。機體慢性非特異性炎症反應是缺血性心腦血管疾患的危險因素。

多種中藥可經由抗氧化損傷、調節內皮活性物質分泌、平衡凝血與抗凝系統活性、抗細胞凋亡、降血脂等方面,達到保護血管內皮細胞功能。